万珂(velcade)、硼替佐米(bortezomib)耐受药物与细胞内多糖蛋白表达的增高相关-

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所属分类:硼替佐米仿制药
摘要

  目前,针对多发性骨髓瘤的医治以蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂为基础的联合方案为主,其中以 万珂 (硼替佐米)为基础的联合方案的总体有效率高达80%-90%。随着

  目前,针对多发性骨髓瘤的医治以蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂为基础的联合方案为主,其中以万珂(velcade)硼替佐米(bortezomib))为基础的联合方案的总体有效概率高达80%-90%。随着硼替佐米(bo
万珂(velcade)、硼替佐米(bortezomib)耐受药物与细胞内多糖蛋白表达的增高相关-
rtezomib)在多发性骨髓瘤领域的广泛应用以及给药时间的增加,部分患病者伴有原发耐受药物,或者在应使用药物医治的过程中间出现继发性耐受药物。

  目前有关硼替佐米(bortezomib)耐受药物机制研究的相关报道证实:硼替佐米(bortezomib)耐受药物机制可能主要与细胞内多药耐受药物多糖蛋白表达的增高以及药品对细胞内泵产生影响,同时可能还伴有细胞内的基因改变从而导致了硼替佐米(bortezomib)的结合度下降。关于蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)在整个蛋白质降解的过程中泛素化途径或表达的异常,最终导致了多发性骨髓瘤对蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)产生耐受药物。

  针对蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)泛素化的研究,真核生物体蛋白质的降解主要是通过蛋白酶体的途径,很多具有生物和生理功能的蛋白底物在泛素激活酶、泛素结合酶以及泛素连接酶的共同酶促级联反应过程中结合蛋白酶体,最终导致了蛋白质的降解,这个过程中蛋白酶体的结构发生了改变,影响了硼替佐米(bortezomib)整体对底物的影响。

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